Menschliches Hormon für die Bildung roter Blutzellen
Unser erstes Arzneimittel haben wir im Bereich Nephrologie auf den Markt gebracht: 1985 gelang es unseren Forscher:innen, ein menschliches Hormon herzustellen, das gezielt die Bildung roter Blutzellen anregt: Erythropoetin. Für nierenkranke Patient:innen eine ganz neue Therapiemöglichkeit.
Erythropoetin wird in der Niere gebildet. Eine gesunde Niere nimmt einen Mangel an roten Blutkörperchen wahr und schüttet daraufhin vermehrt Erythropoetin aus. Eine kranke Niere hingegen hat nicht nur eine geringere Filterleistung, sie produziert auch weniger Hormone. Aufgrund des Mangels an Erythropoetin leiden nierenkranke Patient:innen häufig an Blutarmut (Anämie).
1985: Unser Beginn in der medizinischen Biotechnologie
Unseren Forscher:innen gelang es als erstem Team, das menschliche Erythropoetin und sein Gen zu isolieren und zu klonen. Mit der Entwicklung von rekombinantem Erythropoetin war erstmals ein Ansatz gefunden, der Krebs- und Nierenpatient:innen mit Anämien eine Alternative zu Bluttransfusionen bot.
Weiterer Forschungsbereich in der Nephrologie: sekundärer Hyperparathyreoidismus
Ein weiteres Forschungsgebiet von Amgen im Bereich der Nephrologie ist der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT). Der sHPT ist eine häufige Begleiterkrankung der chronischen Nierenerkrankung. Man geht davon aus, dass 80-90 Prozent der Dialysepatient:innen einen sHPT entwickeln1.
Die Nieren entfernen Giftstoffe, produzieren verschiedene Hormone und regulieren den Wasser- und Mineralstoffhaushalt des Körpers. Wenn die Nierenfunktion durch sHPT abnimmt, wird auch die Regulation der Vitamin- D-, Calcium- und Phosphatspiegel beeinträchtigt. Die Konzentration von Calcium im Blut sinkt, wodurch es nicht mehr an den Calcium-Rezeptor der Nebenschilddrüse binden kann. Infolgedessen produziert die Nebenschilddrüse vermehrt Parathormon (PTH), das wiederum die Freisetzung von Calcium und Phosphat aus den Knochen stimuliert. Im Verlauf einer sHPT-Erkrankung kommt es daher zu schweren Osteoporose-ähnlichen Schäden an den Knochen. Folgenschwerer sind jedoch die kardiovaskulären Komplikationen, denn mit einer sHPT-Erkrankung sind Verkalkungen der Gefäße und ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko verbunden.
Freisetzung von Calcium reduzieren
Mit diesem Wissen über sHPT hat Amgen einen Ansatz gefunden, die übermäßige Freisetzung von Calcium aus den Knochen zu hemmen. Unsere Wirkstoffe binden an die Calcium-Rezeptoren der Nebenschilddrüse und ahmen die Funktion des Calciums nach. Die Herstellung von PTH wird blockiert, wodurch geringere Mengen Calcium und Phosphat aus den Knochen freigesetzt werden.
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Referenzen
1 Prävalenzangaben basieren auf: US DOPPS and EURO DOPPS registry. Conducted since 1996 (Arbor Research Collaborative fore Health)